Nutrinmed Perturbateurs endocrinien

Perturbateurs endocriniens, diabète, obésité : des relations bien suspectes…

D’après une intervention du Professeur Nicolas Chevalier, Médecin endocrinologue au CHU de Nice lors de la 47édition du congrès annuel de la Société Francophone du Diabète (SFD), 23-26 mars 2021.

 

Au cours de son intervention sur le rôle que les perturbateurs endocriniens pourraient jouer dans l’épidémie de diabète, le Professeur Nicolas Chevalier a rappelé que « les prédictions de l’OMS réalisées en l’an 2000 ont largement été dépassées puisqu’elles indiquaient qu’il y aurait à peu près 300 millions de diabétiques de type 2 dans le monde en 2035. Or, il y en a déjà actuellement 580 millions, donc il pourrait y en avoir plutôt 700 à 800 millions dans les 10 à 15 ans à venir ». Selon cet expert « cette augmentation de prévalence ne peut pas être expliquée uniquement par la diététique et encore moins la génétique. Une des pistes est celle des perturbateurs endocriniens.»

Où trouve-t-on les perturbateurs endocriniens ?

« Les perturbateurs endocriniens concernent toute substance chimique d’origine naturelle ou artificielle, étrangère à l’organisme et capable d’interférer avec le fonctionnement du système endocrinien et d’induire des effets délétères sur l’individu et/ou sa descendance (pathologies chroniques du développement, reproduction, cancers hormono-dépendants, maladies métaboliques) » précise Nicolas Chevalier. Plus de 90.000 composés chimiques entreraient dans cette catégorie, principalement d’origine industrielle (solvants, plastiques (bisphénol A-BPA), plastifiants, pesticides, fungicides, agents pharmacologiques…), mais également des substances naturelles (phyto-œstrogènes, isoflavonoïdes, lignanes contenus dans le soja, la luzerne, le lin…).

Les effets délétères des perturbateurs endocriniens sur le métabolisme glucidique

Les effets toxiques de ces composés sur la reproduction font l’objet de nombreuses publications depuis plusieurs décennies. En revanche, les travaux concernant l’impact de ces substances sur le métabolisme sont moins nombreux et plus récents.

L’exposition chronique à de faibles doses de ces composés pouvant être présents dans les aliments, l’eau, les produits cosmétiques, la pollution atmosphérique, contribuerait à l’augmentation de l’incidence du diabète (type 1 et 2) et de l’obésité.

Des données scientifiques ont montré que l’exposition prénatale au BPA aurait été responsable de 42.400 cas d’obésité infantile en 2010. L’exposition au DDE (métabolite du DDT qui n’est plus utilisé en Europe depuis quasiment 40 ans mais qui persiste encore dans le sol, et ce, pour une centaine d’années encore), aurait été responsable de 28.200 cas de diabète chez l’adulte en 20101.

Pour Nicolas Chevalier « Le BPA est un œstrogène de synthèse et l’on sait désormais que les œstrogènes ont un rôle important dans la régulation du métabolisme glucidique » avant d’ajouter qu’« il est alors probable qu’un surplus de composés œstrogéniques ait les mêmes effets que ceux d’un traitement pharmacologique chez la femme, expliquant ainsi probablement le sur-risque de diabète en lien avec les perturbateurs endocriniens. »

 

Qu’est-ce que le bisphénol A2,3

Le bisphénol A ou BPA est une substance chimique de synthèse utilisée notamment dans la fabrication de différents plastiques et d’une substance qui retarde la prise au feu,…

Il a la capacité de mimer l’action du 17β-œstradiol et d’entrainer une activité oestrogénique.

Depuis le 1er janvier 2015, le BPA est interdit en France dans les contenants alimentaires.

Mais, fait regrettable, les industriels ont remplacé le bisphénol A par le bisphénol B (BPB)

ou le bisphénol S (BPS) selon les propriétés souhaitées.

Or, ces composés sont suspectés d’avoir des effets endocriniens similaires au BPA…

 

Deux études phares soutiennent notamment l’hypothèse de l’implication des perturbateurs endocriniens

  • L’étude NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) qui est un programme de surveillance de l’état nutritionnel de la population américaine en cours depuis plus de 20 ans. Cette étude montre une relation forte entre l’exposition au BPA et le développement d’un diabète autodéclaré. Tout n’est cependant pas élucidé, car chez les individus les plus exposés au BPA, le risque de diabète de type 2 serait beaucoup plus important chez les sujets de poids normal que chez les sujets en surpoids ou obèses4. Ceci laisse supposer qu’il existerait des facteurs de risque additionnels chez les sujets de poids normal5.
  • L’imprégnation hormonale pourrait avoir un impact, car comme le montre l’étude NHS (Nurse Health Study) menée chez des infirmières américaines, il existe une corrélation entre les taux de BPA dans les urines et le développement d’un diabète de type 2 chez les femmes avant la ménopause, mais pas après6.

 

« L’on ne peut pas juste se limiter aux produits chimiques (BPA, polluants persistants) comme on l’a fait jusqu’à présent » précise Nicolas Chevalier, « pour la pollution atmosphérique des études montrent une relation entre l’exposition à celle-ci et l’incidence de diabète de type 1 en Angleterre chez les enfants de moins de 10 ans. En France, d’autres programmes de surveillance indiquent des données comparables. »

Références :

  1. Legler J et al. Obesity, diabetes, and associated costs of exposure to endocrine-disrupting chemicals in the European Union. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2015; 100(4): 1278-1288
  2. https://www.anses.fr/fr/content/le-bisphénol-reconnu-pour-ses-propriétés-de-perturbation-endocrinienne-par-l’echa-sur
  3. https://www.anses.fr/fr/system/files/CHIM2009sa0331Ra-0.pdf#page=15
  4. Shankar A et al. Relationship between urinary bisphenol A levels and diabetes mellitus. JCEM, 2011. Chevalier, Rev Metab Endo Dis, 2016.
  5. Lang IA et al. JAMA 2008; 300(11): 1303-1310.
  6. Sun Q et al. Association of urinary concentrations of bisphenol A and phthalate metabolites with risk of type 2 diabetes: a prospective investigation in the Nurses’ Health Study (NHS) and NHSII cohorts. Environmental Health Perspectives 2014; 122(6): 616-623.
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